В сложния цикъл на нашите клетъчни процеси убиквитин-протеазомната система (UPS) функционира като щателен механизъм за контрол на качеството, като център за клетъчно рециклиране, който маркира и изхвърля дефектни или ненужни протеини. В центъра на тази система са убиквитин-специфичните протеази (USP), ензими, които премахват тези белези, като по този начин спасяват протеините от разграждане. Скорошни проучвания показват неговата ключова роля в организирането на пътищата на програмирана клетъчна смърт (PCD) в клетките на рака на гърдата.

Нашите клетки не просто умират на случаен принцип – те следват специфични пътища, за да се затворят, когато са повредени или вече не са необходими. Този процес, наречен програмирана клетъчна смърт (PCD), включва апоптоза, контролиран начин на клетъчна смърт, автофагия, при която клетките рециклират собствените си части, и нови видове като фероптоза и пироптоза. Раковите клетки са в състояние да блокират тези пътища, което им позволява да живеят по-дълго, отколкото трябва. USP играят голяма роля в това, като решават кои протеини остават активни и кои се унищожават, пише News Medical.

Например в здравите клетки апоптозата е жизненоважен начин да се отървете от клетки с генетично увреждане. Но при рак на гърдата клетките често изключват този процес, за да избегнат унищожаването им. В своето проучване, публикувано в списанието Genes and Diseases, учените установиха, че USP като USP22 и USP7 могат да повлияят на ключови протеини, които контролират апоптозата, като ефективно помагат на раковите клетки да останат живи.

По подобен начин автофагията може или да предпази от рак чрез изчистване на дефектни клетки, или да помогне на туморите да оцелеят при стрес. USP като USP8 и USP13 регулират автофагията, като определят колко дълго трябва да съществуват определени протеини, участващи в процеса.

Наскоро изследователите също насочиха вниманието си към фероптозата и пироптозата като потенциални противоракови стратегии. Фероптозата е вид клетъчна смърт, причинена от излишък на желязо и оксидативен стрес, и изследванията показват, че може да бъде мощен инструмент в борбата срещу тройно негативния рак на гърдата, агресивна форма на заболяването.

Установено е, че USP като USP7 и USP35 регулират фероптозата, което ги прави потенциални мишени за лекарства. Пироптозата, от друга страна, включва активиране на имунната система и възпаление, което понякога може да помогне за убиването на раковите клетки. USP като USP48 контролират част от този процес, който може да бъде ключов за овладяването на собствената имунна система на тялото срещу тумори.

В допълнение към контролирането на смъртта на раковите клетки, USP също участват в тяхното разпространение и устойчивост на лечение. Някои от тези ензими помагат на раковите клетки да се преместят в нови части на тялото или ги правят по-малко податливи на химиотерапия.

Това накара изследователите да повярват, че блокирането на някои USP може не само да причини смъртта на раковите клетки, но и да предотврати връщането или разпространението на болестта.

Като разбират как USP влияят на преживяемостта при рак, учените разкриват нови възможности за лечение на болестта в бъдеще. Ако могат да разработят лекарства, които са насочени към правилните USP, това може да доведе до самоунищожение на раковите клетки, което прави терапията по-ефективна и предотвратява развитието на резистентни тумори.