Някои често срещани дерматологични състояния се подобряват през летния сезон. Постига се благодарение на действието на ултравиолетовите лъчи на слънцето, които потискат възпалението, тъй като намаляват активността на клетки в кожата, които са част от имунната система, потискат освобождаването на цитокини и по този начин намалява зачервяването и лющенето на кожата. По-високата влажност в сравнение със зимата влияе благоприятно като намалява изсушаването и сърбежа, подобрява кожната бариера. 

1. Как се подобрява псориазисът?
Псориазисът е хронично имунно-медиирано заболяване, което е резултат от полигенна предразположеност, комбинирана с фактори на околната среда. Фактори, които могат да предизвикат отключване на заболяването при предразположени индивиди са психологическа травма, силен стрес, различни видове инфекции, лекарства и др.

Псориазисът може да се появи на всяка възраст, с пикове между 15-25 години и 50-60 години. Той е склонен да персистира през целия живот, като варира по обхват и тежест.

През последните десетилетия псориазисът се разглежда като заболяване, обусловено от Т-клетките. Ролята на лимфоцитните подгрупи, както и на цитокините, участващи в хемотаксиса и активирането на възпалителните клетки, е обстойно изследвана, което е довело до разработването на нови терапевтични подходи. Псориазисът включва сложни взаимодействия между вродената и адаптивната имунна система, както и кератиноцитите и други клетки, намиращи се в кожата.

Псориазисът се представя като добре дефинирани еритематозни плаки, покрити със сребристи люспи, които се наблюдават особено по колене, лактите и лумбосакралната област, също по скалпа и други части на тялото. Всяко увреждане на кожата при пациенти с псориазис под формата на механична или химическа травма предизвиква поява на лезии на псориазиса на това място, което се нарича феномен на Къобнер. Това показва активността на заболяването.

Заболяването се представя с множество видове, въпреки това всички кожни лезии имат отличителни белези като еритема, задебеляване и лющене. Размерът на лезията може да варира от точкова папула до над 20 см в диаметър, очертанията на лезията обикновено са кръгли, овални или полициклични.
 
За момента не е доказано, че нито едно лечение може да излекува псориазиса, затова трябва да се даде информация на пациента за естествения му ход. Лечението е индивидуално спрямо степента на засягане и въздействието върху качеството на живот на пациента.
 
Локална терапия може да се приложи при лек до умерено изявен псориазис. Лечението зависи от мястото на тялото, което е засегнато, степента и тежестта на псориазиса. Емолиентите могат да помогнат за подобряване на бариерната функция и да запазят хидратацията на роговия слой. Локалните кортикостероиди са част от терапията при лек до умерен псориазис.
 
Селективната фототерапия включва PUVA терапия, която включва псорален и излагане на ултравиолетова светлина - УВА. Монотерапията с широколентови ултравиолетови Б-лъчи (УВБ) е ефективен подход, а по-късно е разработен теснолентов UVB (311нм) и е оптималното налично облъчване в момента.

През летния сезон пациентите получават дози ултравиолетови Б-лъчи от слънцето и действат подобно на фототерапията. Това води до потискане на възпалението, намаляване активността на Т-клетките и нормализиране на пролиферацията на кератиноцитите. Трябва да се отбележи, че не всички пациенти реагират еднакво - някои групи имат ясно изразено подобрение, докато други нямат промяна или може да настъпи влошаване.
 
Системните лекарства се използват при обширни случаи, засягане на ноктите и псориатичен артрит. Метотрексат, ретиноиди, циклоспорин са възможни варианти. При пациенти на системна терапия трябва да се проследяват редовно кръвта, чернодробните и бъбречните функции.
 
Най-новите средства, които се използват са биологичните вещества, които представляват моноклонални антитела, които потискат определени компоненти на имунната система, участваща във възпалението при псориазис. Те се прилагат инжекционно през определени интервали в зависимост от избраното средство. Преди да се започване което и да е биологично средство, пациентът трябва да бъде изследван за туберкулоза и хепатит.

2. Как се повлиява атопичният дерматит през лятото?
Атопичният дерматит (атопична екзема) е най-разпространеното възпалително кожно заболяване в света и се проявява с генерализирана сухота на кожата, сърбеж и обрив. В повечето случаи засяга хора, с атопичен терен, боледуващи от сенна хрема, астма и хранителни алергии.

Атопичният дерматит има сложна етиология, включваща генетични и екологични фактори, които водят до промени в епидермиса и имунната система. Генетични фактори включват мутации със загуба на функция на филагрин, който се разгражда до естествен фактор на овлажняване.
 
Настоящи теории установяват, че атопичният дерматит е основно заболяване на имунната система, като цитокините са ключов компонент на заболяването - интерлевкин-4 (IL-4), интерлевкин-13 (IL-13) и интерлевкин-22 (IL-22), причиняват бариерни дефекти и възпаление, което води до клиничните характеристики на екзема. Недостатъчност на кожната бариерата причинява повишена пропускливост и намалява нейната антимикробна функция.

Имунната система се развива през първите шест месеца от живота, съществува равновесие на двата основни типа Т-хелперни лимфоцити (Th-1 и Th-2). При някои деца има също така високи нива на антитела - имуноглобулин Е (IgE) и еозинофили.

Сухата кожа е признак за загуба на бариерна функция. Факторите, които правят кожата още по-суха, влошават състоянието. Такива са зимният сезон, често миене, особено с много гореща вода, сапун и антисептици, ниска влажност, високи температури на околната среда.

Клиничната изява на атопичния дерматит може да варира значително, характеризира се с ремисия и рецидив с остри пристъпи на фона на хроничен дерматит. Острият дерматит е еритематозен, с ексудат или с крусти, може да има везикули или були. С течение на времето дерматитът става хроничен и червенината намалява, но кожата е удебелена (лихенифицирана) и люспеста. Могат да се появат фисури.

Емолиентите и овлажнителите са съществен аспект от грижата за всички видове дерматит. Те трябва да продължат да се прилагат дългосрочно при атопичен дерматит, дори ако кожата изглежда нормално. Прилагат се 2-3 пъти на ден и обилно. Ако се развие контактен дерматит в отговор на определен продукт, употребата му трябва да се преустанови.

Локалните стероиди са основното лечение за лек до умерен атопичен дерматит. Те са безопасни и ефективни, когато се използват правилно. Обикновено се предписва най-слабият стероид, използван за най-кратко време, за да бъде ефективен. Силата на избрания стероид се определя от мястото на кожата и тежестта на дерматита.

Локалните инхибитори на калциневрин са локални имуномодулатори и действат по различен начин от кортикостероидите. Пимекролимус и такролимус са подходящи за лечение на атопичен дерматит на чувствителни места като клепачи, кожни гънки и генитални области.

Биологичните агенти блокират механизма на възпалението. Dupilumab е първият биологичен агент, одобрен за лечение на атопичен дерматит. Използват се и джак инхибитори (упадацитиниб) и други  в зависимост от възрастта на пациента и се изписват по схема.

Теснолентовата UVB фототерапия може да се използва за лечение на тежък атопичен дерматит. Провежда се два до пет пъти седмично. 

По такъв благоприятен начин влияят и ултравиолетовите лъчи от слънцето. Те водят до имуносупресия, възстановяване на кожната бариера, промяна в отделянето на цитокини и намаляване на колонизацията със стафилококи (S.aureus), намалява усещането за сърбеж. Малка част от пациентите не се подобряват или могат да се влошат от лятото поради изпотяването и дразненето предизвикано от потта, фоточувствителност и алергия от полени, които са-чести през пролетта и лятото.


3. Себореен дерматит и активността му през лятото
Себорейният дерматит е често срещана хронична форма на дерматит, която засяга областите от тялото богати на мастни жлези. Пърхотът е форма на себореен дерматит, но с изява по скалпа.

Няколко фактора се свързват с развитие на себореен дерматит като хормонален дисбаланс, гъбични инфекции, хранителни дефицити, неврогенни фактори. Смята се, че пролиферацията на дрожди от рода Malassezia играе роля. Липазите и фосфолипазите, произвеждани от Malassezia, който е сапрофит на нормалната кожа, разцепват свободните мастни киселини от триглицеридите, присъстващи в себума. Това може да предизвика възпаление.

Инфантилният себореен дерматит причинява лющене на скалпа, обривът може да се разпространи и да засегне гънките в подмишниците и слабините. Не е особено сърбящ, така че бебето често изглежда неразтревожено от обрива, дори когато е генерализиран.
 
Себореен дерматит при възрастни обикновено засяга области на кожата с високо производство на себум като скалпа, назолабиалните гънки, глабелата, веждите, брадата, ушите, ретроаурикуларната кожа, зоната между гърдите, интерскапуларно, подмишниците и слабините. Рядко може да засегне цялата кожата. 
 
Типичните характеристики са представени от зимно обостряне, което се което се подобрява през лятото, минимален сърбеж, комбинирана мазна и суха кожа на средната част на лицето, дифузни люспи по скалпа. Промените по кожата представляват еритематозна плаки с лющене, често свръщано със сърбеж. Може да засегне клепачите или да се стигне до фоликулит по торса. 

Подходът при себореен дерматит трябва да бъде към контрол на болестта, а не към излекуване, тъй като състоянието е хронично. При подходящо лечение кожните лезии се подобряват, но често се появяват отново след спирането му.
 
Локално се прилагат противогъбични средства, кератолитици и противовъзпалителни средства (локални кортикостероиди и калциневринови инхибитори). За лечение на скалпа могат да се използват медицински шампоани, съдържащи кетоконазол, селенов сулфид, цинкови препарати, салицилова киселина, пише puls.
 
В резистентни случаи при възрастни пациенти може да се препоръча перорален итраконазол, тетрациклинови антибиотици или фототерапия. Ултравиолетовите Б-лъчи от слънцето оказват локална имуносупресия с намаляване на възпалението, частично потискане на дрождите Malassezia, възстановяване на кожната бариера поради намаленото възпаление.

4. Витилиго и слънце
Витилигото е хронично заболяване на кожата, при което меланоцитите, които придават цвета на кожата, косата и очите, прогресивно се увреждат. Проявява се като млечнобели петна по кожата.

Витилигото се дължи на загуба или разрушаване на меланоцитите. Генетичните фактори допринасят за 80% от риска от витилиго, докато факторите на околната среда са отговорни за останалата част. Теория, която комбинира имунологични, биохимични и окислителни механизми, които работят съвместно при хора с генетична предразположеност, е широко приета.

Заболяването засяга най-често откритите части на тялото, като проявление е пълна загуба на пигмент с единични или множество макули с характерен тебеширено-бял цвят. Лезиите рядко сърбят и понякога по-малките участъци се сливат. Може да засегне местата на натиск, страничните части на трункуса и седалището, кожата около мамилите, гениталиите и перианално.

Макулите на витилиго варират от милиметри до сантиметри в диаметър и често имат променливи размери. При много светли пациенти, лезиите могат да бъдат почти незабележими без изследване с лампа на Ууд.
 
Заболяването често се локализира на места, които обикновено са относително хиперпигментирани, като лицето, гръбната страна на ръцете, зърната, аксилите и ингвиналните и аногениталните области. Чести места на засягане включват също области, подложени на повтаряща се травма, натиск или триене. Загубата на цвят на косата може да засегне скалпа, веждите, миглите и окосмяването по тялото при 10–60% от пациентите. 

Основните цели на лечението са стабилизиране процеса на депигментация, достигане до репигментация и поддържане на репигментацията. Терапията зависи от степента, местоположението и активността на заболяването също и от възрастта, типа кожа и желанието на пациента за лечение.
 
Локалните кортикостероиди са ефективни за локализирани области на витилиго при възрастни и деца, като най-високите нива на отговор са при по-нови лезии и тези по лицето и шията. За да се сведат до минимум страничните ефекти, кортикостероидите могат да се използват в цикли от 6 до 8 седмици или два пъти седмично, редувайки се с локален такролимус, локален руксолитиниб.

Напредъкът в разбирането на механизмите, които водят до поява на витилиго, подпомага разработването на таргетни терапии. Руксолитиниб е локален JAK инхибитор, който е одобрен за лечение на витилиго в Европа и САЩ.
  
Теснолентови УВ-Б е терапия от първа линия за възрастни и деца над 6-годишна възраст с генерализирано витилиго. Фототерапията се прилага два до три пъти седмично в непоследователни дни. Ако няма данни за репигментация след 50 експозиции, терапията трябва да се прекрати.

Комбинирането на локални калциневриновр инхибитори с теснолентова ултравиолетови Б лъчи може да осигури синергичен ефект. Могат да се използват и в комбинация с локални кортикостероиди на ротационен принцип.

Поради действието на УВ-Б лъчи от слънцето при част от пациентите се наблюдава репигментация, но не бива да се изгаря, а постепенно да се излагат на слънце. Чрез ултравиолетовите лъчи се стимулират меланоцитите към синтез на меланин, също така повлияват кератиноцитите към отделяне на растежни фактори, потискане на автоимунното разрушаване от цитотоксичните Т-клетки. 

Присъединете се към канала на Glas News във Facebook, за да следите най-важните новини от деня първи.